脂多(duō)糖(Lipopolysaccharides,LPS)
— —免疫學研究應用最廣泛的誘導劑/刺激物(wù)
關鍵詞:
非特異性有絲分裂原(mitogen),小(xiǎo)鼠B細胞活化和增殖,細菌内毒素,動物(wù)造模,急性肺損傷,急性胰腺炎,PHA,Con A,CAS:9008-97-3
Lipopolysaccharides(脂多(duō)糖),簡稱為(wèi)LPS,革蘭氏陰性菌(G-)細胞壁中的一(yī)種特有成分,位于細胞壁的最外層并暴露于非莢膜細菌的細胞表面,有利于維持細胞外膜的完整性,保護細菌免受膽汁鹽和脂類抗生(shēng)素的損害。LPS由類脂A、核心多(duō)糖和O-多(duō)糖側鏈組成。類脂質A是構成細菌内毒素的主要成分,決定其毒性強弱。O-多(duō)糖側鏈在不同細菌間高(gāo)度變化,特異性決定細菌血清型。
Lipopolysaccharides(脂多(duō)糖),簡稱為(wèi)LPS,可以引起免疫刺激的級聯反應和機(jī)體的毒性病理生(shēng)理活動,包括釋放(fàng)内毒素引起感染性休克從(cóng)而導緻末梢血管虛脫。臨床常通(tōng)過檢測LPS的存在來診斷腦(nǎo)膜炎。正是LPS與機(jī)體免疫機(jī)能(néng)的密切關系,生(shēng)命科學研究常常提取LPS進行相(xiàng)關研究,比如闡明LPS的結構,代謝,免疫學,生(shēng)理學,毒性,生(shēng)物(wù)合成途徑;誘導生(shēng)長(cháng)促進因子如白(bái)介素的合成與分泌;誘導疾病研究的動物(wù)模型如炎症反應,急性肺損傷。LPS具有高(gāo)免疫性,強力激活攜帶CD14/TLR4/MD2受體複合物(wù)的免疫細胞。
以下(xià)介紹LPS的幾種重要用途:
1) 用作有絲分裂原(mitogen),誘導小(xiǎo)鼠B細胞活化增殖;或者其他免疫細胞活化表達細胞因子【LPS适用于小(xiǎo)鼠B細胞的活化,但不适用于人B細胞,因其不可表達CD14、TLR4等結合受體】。用此目的的,LPS脂多(duō)糖常見(jiàn)工(gōng)作濃度為(wèi)20~100ng/ml。
一(yī)些應用實例:
細胞因子 |
克隆号 |
靶向細胞 |
刺激物(wù) |
刺激時間 |
蛋白(bái)轉運抑制劑 |
表面标志(zhì)蛋白(bái) |
MCP-1 |
2H5 |
Thioglycollate-elicited peritoneal macrophage |
LPS (1 μg/ml) |
4-6 h |
monensin or brefeldin A |
CD107b (MAC-3) |
IL-1α |
364-3B3-14 |
PBMCs |
LPS (100 ng/ml) |
4-6 h |
monensin or brefeldin A |
CD14 |
IL-1β |
JK1B-1 |
PBMCs |
LPS (100 ng/ml) |
4-6 h |
monensin or brefeldin A |
CD14 |
IL-6 |
MQ2-13A5 |
PBMCs |
LPS (100 ng/ml) |
4-6 h |
monensin or brefeldin A |
CD14 |
IL-8 |
JK8-1 |
PBMCs |
LPS (100 ng/ml) |
4-6 h |
monensin or brefeldin A |
CD14 |
2) 建立疾病相(xiàng)關動物(wù)模型
急性肺損傷(Acute lung injury,ALI)與LPS:因動物(wù)類型和給藥方法的不同,注射劑量不同,比如腹腔注射LPS(4mg/kg,小(xiǎo)鼠),以研究急性肺損傷機(jī)制與LPS和TLR4受體結合介導TNF-α信号途徑相(xiàng)關的可能(néng)性;b)尾靜(jìng)脈注射LPS(8mg/kg,wistar大鼠),以探讨脂多(duō)糖誘導急性肺損傷( ALI)大鼠肺組織G蛋白(bái)偶聯受體激酶2( GRK2)和GRK3的變化規律;3)腔注射LPS(10 mg/kg,小(xiǎo)鼠),拟觀察NLRC5在ALI時肺内的表達變化,以期為(wèi)ALI的防治提供新思路(lù)。 4)分别用腹腔注射LPS組(10 mg/kg,大鼠),氣管滴注LPS(5 mg/kg,大鼠),盲腸結紮穿刺(cecal ligation and puncture,CLP),比較三種方法建立肺損傷模型的差異。結果顯示,腹腔注射LPS及氣管給予LPS更适用于建立急性肺損傷模型以及後續應用藥物(wù)的動物(wù)實驗。
急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)與LPS:聯合使用Caerulein 雨蛙肽(雨蛙素)和LPS建立胰腺炎模型,在一(yī)定程度上(shàng)彌補了單一(yī)使用Caerulein雨蛙肽(雨蛙素)建模的缺陷。LPS作為(wèi)一(yī)種内毒素,可激活單核細胞釋放(fàng)細胞因子從(cóng)而啓動全身性炎症反應。Caerulein 雨蛙肽(雨蛙素)與LPS建立SAP模型的協同作用主要表現為(wèi):前者刺激胰液酶破壞胰髒,持續性激活炎症細胞釋放(fàng)炎症因子。随後LPS破壞炎症介質的正常反應,進而發展局部的胰腺炎為(wèi)全身性的嚴重性炎症反應。
急性肝衰竭(Acute hepatic failure)與LPS:聯合使用D-(+)-氨基半乳糖(D-(+)-Galactosamine)誘導急性肝衰竭模型以研究新藥。
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MS0801-10MG |
Lipopolysaccharides (LPS), fromEscherichia coli055:B5 脂多(duō)糖 |
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Sigma L2880 |
Lipopolysaccharides (LPS), fromEscherichia coli055:B5 脂多(duō)糖 |
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5mg |
2990 |
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PHA-L Solution (500×) PHA-L溶液(500×) |
100μL |
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PHA-M 植物(wù)血凝素-M(菜豆) |
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PHA-P 植物(wù)血凝素-P(菜豆) |
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